Senin, 16 April 2012
Kamis, 12 April 2012
DON'T JUDGE A BOOK BY ITS COVER
DON'T JUDGE A BOOK BY ITS COVER, h? but, to open the plastic wrap and read it before u decide whether or not u will buy a book is a crime, bayangkan, untuk memahami dan mempelajari sesuatu kita harusnya sudah lebih dulu menerima apa yang menjadi first impressionnya baru kemudian kita memberi kesempatan "benda itu" untuk memberikan kita gambaran lebih tentang siapa dirinya, contoh lainnya adalah dalam perusahaan, kalo dari kesan awalnya sudah "tidak-bisa-diterima", pelamar bahkan tidak bisa berharap dapat kesempatan untuk membuktikan bahwa, despite keliatan ga bisa dia bisa, first impression give birth to chance, bener kan? temen juga gitu, sekalipun kamu bilang "gapapa kok, dia jelek2 gini dia pinter banget sama baek banget" itu juga karena sebenarnya dia masih berada di ambang penerimaan kita saat pertama kali bertemu, memang ada juga sih keadaan dimana kita tahu kemampuan orang dulu sebelum menerima, tapi itu umumnya dari suatu yang tidak disengaja, kebetulan aja kita liat dia mampu melakukan apa yang kita harapkan (klo awalnya kita ga nerima), toko bukupun sebenernya bukan perang konten buku, tapi perang "kesan pertama" buku itu, entah itu dari covernya, dari siapa sih pengarangnya (yang ditentukan dari background orangnya, atau dari buku sebelumnya) dari rekomendasi, atau preview, semua itu membentuk perception kita, yang mempengaruhi kesan pertama kita terhadap suatu buku, seperti itu juga pada orang. Hmm gw juga tidak bilang kalo "Don't judge a book by its cover" itu salah, bukan salah, tapi kurang, bagaimana klo yang satu ini: DON'T JUDGE BOOK BY ITS COVER ONLY, BUT ALSO THE CONTENT, sekalipun kita melihat sisi dalam dari suatu barang atau keadaan, kita juga tidak melupakan kesan pertama dulu, atau dengan kata lain, proses Judging tidak hanya berhenti pada proses melihat "cover" namun juga ketika anda "membaca buku" itu, kurang tepat rasanya kalau ada orang yang terlalu terikat pada kesan pertama, tapi tidak mau menerima bahwa bagian dalamnya juga perlu untuk ditambahkan dalam pertimbangan, atau orang yang melupakan kesan pertama ketika melihat sisi lain dari orang ato benda itu, kita ga bisa melihat luar rumah secara jelas tanpa keluar dan tidak bisa melihat bagian dalam dengan jelas tanpa masuk ke dalam, well, walaupun ada juga orang atau benda yang bersifat seperti rumah kaca, sesuatu yang sangat transparan atau bahkan tanpa pembatas, tapi karena sebagian besar orang atau benda tidak begitu, maka melihat dari satu sisi selalu tidak cukup untuk mengenal secara penuh, well ini semua hasil pikiranku, mungkin ada yang salah atau berbeda, ya, ini pendapatku.......
Acara Ultah n Jalan Kelompok Tutorial 20 (11-4-2012)
Heeee....... (bengong, trus ngiler), *plak* ohya, mulai post ini, gw bakal ngupload sebagian besar foto2 yang pernah ada di kamera gw, yg ini tentang acara ultah 2 org anggota tutorial 20
 |
| AnakUltah1: Pousror Sles |
 |
| AnakUltah2: Ramadhan Abdillah |
 |
| kegembiraan anak kost begitu makanan tiba |
 |
| RAMA, KUENYA KETINGGALAN DI MOBIL GW |
(Gila, lay-outing foto di blogspot susah banget, sapi!)
Selasa, 10 April 2012
How to Solve Hands of Time in Less Than 3 Minutes
(my first advice is to write down the number first and then pause the game if u dealing one with time limit)
(use paper and pen, I only use picture since my handwriting is bad)
1. my first step is to write down the number clockwise from one point, u can pick any number, and write an alphabet in the front of the number, starting with the first one u pick as starting point (A2-B4-.....)
2. next, create a 4 columns table, in the first column, write down the alphabets start from A to the last, the second columns the connected alphabet on the clockwise direction, like A to C, B to F, and the third was the counter-clockwise direction (A to K, B to J)
3. on the third columns, find how many times an alphabet appear on the second and third columns
4. search for one that only appear once or not appear at all, it will help reduce the variable, for the alphabet that didnt appear at all in the second and third columns, it will be your first one u should pick ,sometimes u wont find one that didnt appear on the second and thirds columns, that means there more than one possible starting point
5. So, the first one will be the letter "I", and the letters that only appear once (only one possible source, like A only reachable from H, H only reachable from E, etc)are A (from H), H(from E), J (from B), and K (from A), write down H-A, E-H, B-J, A-K, sometimes u find some that can be connected, E-H, H-A, A-K, we can combine it into EHAK
6. we only have to think the combination from EHAK, BJ C, D, F, G, I, L, we do know that it started with letter I, and everytime u hit the E, it always follows to H-A-K, (sometimes, if u lucky, u will find lesser numbers of letter remain) its need a little time to think, and u can solve it like 1-2 minute
7. one of the solutions are I-L-EHAK-D-F-G-BJ-C, and to help u can write down the numbers like: I3 - L5 - E3 - H5 - A2 - K5 - D2 - F1- G5 - B4- J5 - C1, and u can start solving the puzzle
I know that my method seems complex, but once u start using it, i believe that u will find it pretty much simple, but maybe someone already create a much simpler method or u prefer use some macros/ solvers, well, u may, but if u recommend u try to solve it once, it was so much fun, since the other type of puzzle are so easy (even with no walkthrough or guide), Im affraid that this type of minigame is the only puzzle-minigame in ffxiii-2 that will give you a sense of achievement, good luck folks
(use paper and pen, I only use picture since my handwriting is bad)
1. my first step is to write down the number clockwise from one point, u can pick any number, and write an alphabet in the front of the number, starting with the first one u pick as starting point (A2-B4-.....)
2. next, create a 4 columns table, in the first column, write down the alphabets start from A to the last, the second columns the connected alphabet on the clockwise direction, like A to C, B to F, and the third was the counter-clockwise direction (A to K, B to J)
3. on the third columns, find how many times an alphabet appear on the second and third columns
4. search for one that only appear once or not appear at all, it will help reduce the variable, for the alphabet that didnt appear at all in the second and third columns, it will be your first one u should pick ,sometimes u wont find one that didnt appear on the second and thirds columns, that means there more than one possible starting point
5. So, the first one will be the letter "I", and the letters that only appear once (only one possible source, like A only reachable from H, H only reachable from E, etc)are A (from H), H(from E), J (from B), and K (from A), write down H-A, E-H, B-J, A-K, sometimes u find some that can be connected, E-H, H-A, A-K, we can combine it into EHAK
6. we only have to think the combination from EHAK, BJ C, D, F, G, I, L, we do know that it started with letter I, and everytime u hit the E, it always follows to H-A-K, (sometimes, if u lucky, u will find lesser numbers of letter remain) its need a little time to think, and u can solve it like 1-2 minute
7. one of the solutions are I-L-EHAK-D-F-G-BJ-C, and to help u can write down the numbers like: I3 - L5 - E3 - H5 - A2 - K5 - D2 - F1- G5 - B4- J5 - C1, and u can start solving the puzzle
I know that my method seems complex, but once u start using it, i believe that u will find it pretty much simple, but maybe someone already create a much simpler method or u prefer use some macros/ solvers, well, u may, but if u recommend u try to solve it once, it was so much fun, since the other type of puzzle are so easy (even with no walkthrough or guide), Im affraid that this type of minigame is the only puzzle-minigame in ffxiii-2 that will give you a sense of achievement, good luck folks
Senin, 09 April 2012
Foto Post 1: jembatan ampera + kambang iwak
hmmm, karena blog ini masi kosong banget, kayakny gw bakal ngisi sama foto2 hasil jepretan (amatir) gw, yg di post pertama gw tu foto2 dari hunting pertama gw di palembang, yang foto di sebelah ini tu foto kucing yg gw temui di kambang iwak family park (semacam taman kota di Palembang), gw akan sambil sedikit cerita
ada yang ga tau ini ap? yak, kamu yang menaikkan tangan beserta jari telunjukmu? ini adalah blog, (iya kan?) yang dimana dapat terlihat adanya foto yang diupload, dan ngomong-ngomong, foto yang ada di atas tulisan ini tu adalah foto dari sebuah jembatan, yang terletak di salah satu provinsi indonesia, di sumatera selatan, tepatnya di ibu kota, yang dipercaya bernama Palembang, atau dikenal sebagai kampung halaman empek-empek (bukan sejenis tarian, tapi nama makanan) jembatan ini disebut atau oleh penduduk setempat dipercaya memiliki nama Ampera, dari jauh terlihat bagus ya, klo gw bole jujur itu karena hijaunya air tidak tampak di waktu malam, beneran deh, anda ga ingin mandi disitu, bukan, bukan karena airnya, tapi ya karena banyak org yang sering lewat disitu, masa ga malu... (mohon dimaklumi, penulis sedang ingin membuat orang kesal dengan tulisannya, ya, orang itu adalah anda), agak sulit saat itu, tangan gw masih sangat gemetar (bukan, bukan karena udh tuwir, alias dimakan usia)
nah2, ini foto laen dari jembatan yang di mention di foto sebelumnya, pada gambar ini, terlihat airnya yang berwarna "tidak jernih," karena efek cahaya sekitar, sebenerny bisa sih di crop biar ga ada yg keliatan ijonya, tapi demi menampakkan realita (bukan, bukan ngejelek2in palembang, gw aj udh jadi wong palembang), oh ya itu kapal2 disewain biasanya, ada loketnya gitu (tempat dimana gw berdiri saat ngambil gambar ini)
foto yang satu ini (kanan) tu salah satu bangunan di sekitar kawasan jembatan ampera, tapi jujur gw lupa namanya, apa ya? kayaknya sejenis musium ya? aaaa sori gw lupa bgt
foto yang satu ini (kanan) tu salah satu bangunan di sekitar kawasan jembatan ampera, tapi jujur gw lupa namanya, apa ya? kayaknya sejenis musium ya? aaaa sori gw lupa bgt
ini gambar dari danau, (apa kolam ya?) di taman kota palembang, yang bernama kambang iwak, tempat joging, bentuknya tu oval, ini gw foto dari seberang (yang atas), trus yang kanan ini tu foto potongan melintangnya (bener ga ya?), klo malem emg sepi bgt, tapi ya setiap sore pasti rame sama org joging, ato pertunjukan macem-macem, kelompok macem2 (skateboard, yoyo, dll), bahkan pasangan muda yang mau berbuat "macam2" (sekedar hang out, makan, ke wc, dan laen2 maksudnya), tempat yang paling rame minggu pagi sama malem minggu, hmm kayakny itu aja, soalnya sisa fotony itu foto2 anggota keluarga gw, which iz kyaknya g penting buat gw ceritainStudi pustaka infeksi gastointestinal
Beberapa catatan dari studi pustaka yg sedang gw kerjain
Infeksi H. pylori
Infeksi oleh H. pylori adalah kondisi yang penting dalam pathogenesis peptic ulcer. Infeksi ini terdapat pada 70-90% pasien dengan duodenal ulcer dan kira-kira 70% pada pasien gastric ulcer. Terlebih lagi, penggunaan antibiotik untuk infeksi H. pylori terbukti memperbaiki kesembuhan ulcer dan mencegah kejadian rekuren, jadi, hal yang paling menarik perhatian adalah mekanisme yang mungkin dilakukan organism spiral noninvasif yang kecil ini pada keseimbangan perlindungan mukosa lambung, berikut ini adalah mekanisme yang mungkin terjadi: Walaupun H. pylori tidak menginvasi jaringan, bakteri ini menginduksi inflammasi dan respon imun yang intense. Pada infeksi, terjadi kenaikan produksi dari proinflamatory cytokines seperti IL-1, IL-6, tumor necrosis factor, dan yang paling signifikan, IL-8. IL-8 diproduksi oleh mukosa sel epithelial, yang merekrut dan mengaktivasi neutrofil. Beberapa produk den bakteri terlibat dalam injury sel epitel dan menginduksi inflamasi. Kerusakan epithelial ini sebagian besar disebabkan oleh sejenis vacuolating toxin yang disebut VacA, yang teregulasi oleh cytotoxin associated gene A (CagA) . Gen ini adalah salah satu komponen dari pulau pathogen Cag, sebuah cluster dari 29 gen, beberapa dari kelompok yang meng-encode protein pro-inflamatory. Ditambah lagi, H. pylori mengesekresi urease yang memecah urea menjadi senyawa beracun seperti ammonium klorida dan monikloramin. Organisme ini juga mengelaborasikan phospholipase yang merusak permukaan sel epitel. Protease dan phospholipase bakteri akan memecah kompleks glikoprotein-lipid pada mucus gaster, sehingga melemahkan dinding pertahanan mukosa yang pertama. H. pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengurangi produksi bikarbonat duodenum, sehingga menutunkan PH luminal pada duodenum. Milieu yang terubah ini dapat mengarah ke metaplasia gaster, pada bagian awal duodenum. Fokus-fokus metaplastik inilah yang menyediakan lahan untuk koloni H. pylori. Beberapa protein dari H. pylori bersifat imunogenik, dan memicu respon imun pada mukosa. Aktivasi dari sel T dan sel B dapat terlihat pada gastritis kronis disebabkan oleh H. pylori. Limfosit B bergabung membentuk folikel-folikel. Peran sel T dan sel B dalam menyebabkan kerusakan epotel belum ditemukan, tapi aktivasi sel B yang disebabkan oelh aktivitas sel T dapat terlibat dalam pathogenesis lymphoma gaster.
Hanya 10-20% individu di dunia yang terinfeksi H. pylori terkena peptic ulcer, jadi kunci pertanyaannya adalah kenapa sebagian besar tidak terkena namun ada beberapa yang terkena, mungkin ada interaksi antara H. pylori dan mukoda yang hanya terjadi pada beberapa individu. Bukti yang bermunculan juga menunjukkan implikasi dari faktor-faktor bacterial, kemudian, produksi dari VacA dan cagA juga menyebabkan inflammasi jaringan yang lebih inten, kerusakan jaringan yang lebih parah dan produksi sitokin yang lebih banyak Analisis molekular yang terbaru mulai membuka kemungkinan adanya perbedaan genetic antara strain bakteri yang dapat meningkatkan patogenisitas. Mungkin sudah bisa dikatakan walaupun hubungan antara infeksi H. pylori dengan ulcer gaster dan duodenum sudah terbukti, namun interaksi host-patogen yang mungkin terjadi yang menyebabkan ulcerasi masih belum diketahui.
Varises
Satu dari beberapa tempat terjadinya komunikasi antara sirkulasi splanchnic intra-abdominal dan sirkulasi vena sistemik adalah melalui esophagus. Ketika aliran vena porta tertahan oleh sirosis atau penyebab lain, terjadilah hipertensi portal yang menginduksi pembentukan saluran baru secara kolateral dimana portal dan system sistemik bertemu. Aliran darah portal terbagi melewati vena gaster menuju plexus dari vena subepitelial dan submukosa, yang kemudian menuju ke vena azygos dan vena cava superior. Peningkatan tekanan plexus esophagus menyebabkan dilatasi pembuluh tortuous yang disebut varises. Pasien dengan sirosis akan terkena varises dengan angka kejadian 5-15% pertahu, dan varises muncul pada 2dari 3 pasien sirosis. Di AS, varises esophagus umumnya dihubungkan dengan sirosis alkoholik .
Oral Candidiasis
Candida albicans adalah flora normal cavitas oris yang ditemukan pada 30-40% populasi, yang hanya menyebabkan penyakit apabila terjadi penurunan dari mekanisme pertahanan normal. Pseudomembranous candidiasis (moniliasis) adalah infeksi fungal yang umum pada rongga mulut dan terutama sangat umum pada pasien yang memiliki riwayat diabetes mellitus, anemia, terapi antibiotic atau glukokortikosteroid, defisiensi imun, atau penyakit yang menyebabkan ketidakmampuan, seperti kanker. Pasien dengan AIDS sangat beresiko terkena. Pada host yang memiliki kelemahan yang signifikan, candidiasis dapat menjalar hingga esophagus, terutama ketika sudah terjadi penggunaan nasogastric tube, atau akan mentebabkan lesi visceral setelah fungus mendapat kesempatan untuk masuk ke aliran darah. Candidiasis yang tersebar adalah infeksi yang membahayakan jiwa, yang harus ditangani secara agresif. Pada beberapa kasus, lesi candidiasis local dapat muncul di vagina, bahkan pada wanita yang cukup sehat, terutama pada kehamilan, atau wanita yang menggunakan kontrasepsi oral, atau antibiotic yang memiliki spectrum luas, alas an untuk hal-hal ini belum diketahui secara mendalam.
Diarrheal diseases
Secara garis besar, diare dapat dibagi menjadi: Diare sekretorik (Secretory diarrhea): mengandung cairan intestinal yang isotonik dengan plasma dan umumnya tetap ada selama puasa. Diare osmotic ( Osmotic diarrhea): tekanan osmotic yang berlebihan yang dieksresikan oleh solusi luminal yang melemah pada saat puasa. Diare eksudatif (Exudative diarrhea): hasil dari tinja yang bernanah dan berdarah, yang tetap ada saat puasa, sering buang air besar, namun jumlah bisa sedikit atau banyak. Diare malabsorpsi (Malabsorption diarrhea): Hasil dari tinja yang menggumpal dan banyak dengan peningkatan osmolaritas menyebabkan nutrisi tidak terserap dan mengekresi lemak (steatorhea)., yang umumnya berkurang saat puasa. Diare oleh kelainan motilitas (Deranged motility diarrhea): terdapat banyak vasiasi yang dapat berhubungan dengan volume tinja, hasil (bentuk), dan konsistensi.
Viral Gastroenteritis
Infeksi virus pada epithelium superficial pada usus halus menghancurkan sel-sel ini dan kemampuan reabsorpsi mereka. Repopulasi dari vili intestinal kecil dengan enterosit yang immature, dan preservasi relative dari sel sekretoris crypt menyebabkan peningkatan sekresi air dan elektrolit, bila bersamaan dengan diare osmotik akan menyebabkan penyerapan nutrisi yang tidak sempurna. 1Penyakit yang simptomatik disebabkan oleh beberapa grup virus, yaitu: Rotavirus yang menjadi penyebab 130 juta kasus dan 0,9 juta kematian tiap tahun di dunia, dan menyebabkan 60% enterocolitis masa kecil di AS. Populasi yang rentan adalah usia 6 sampai 24 bulan, menyebar secara fecal-oral, munculnya gejala diare setelah 2 hari terinfeksi, dan bertahan hingga 3-5 hari. Golongan Calicivirus, terutama Norwalk virus, adalah penyebab kasus terbanyak pada epidemik gastroenteritis nonbacterial food borne pada anak dan dewasa, namun infeksi pada anak usia awal jarang terjadi. Virus lain yang menyebabkan diare pada anak hampir selalu melalui kontak person-to-person, termasuk di dalamnya beberapa subtype adenovirus dan astrovirus.
Enterocolitis bacterial
Ingesti pada toxin yang terdapat pada makanan terkontaminasi. Penyebab sebagian besar keracunan makanan adalah Staphylococcus aureus, Vibrio spp., dan Clostridium perfringens. Mungkin juga dikarenakan menelan neurotoxin, seperti pada Clostridium botulium. Infeksi oleh organism toksigenik akan menyebabkan proliferasi pada lumen usus, dan mengelaborasikan enterotoxin. Infeksi yang disebabkan oleh organisme enteroinvasif akan berproliferasi, berinvasi, dan menghancurkan sel mukosa epitel. Infeksi baik pada organisme yang toksigenik maupun invasive berhubungan dengan replikasi bakteri dalam usus, yang ditentukan oleh 3 sifat kunci bakteri:
1. Kemampuan untuk menempel pada sel mukosa epitel. Untuk menimbulkan penyakit, maka organism harus mampu beradhesi dengan mukosa, atau mereka akan tersapu oleh aliran cairan pada usus, adhesi umumnya dimediasi oleh adhesion yang dikode oleh plasmid (protein yang kokoh yang muncul pada permukaan organism)
2. Kemampuan untuk menyebarkan enterotoxin. Organism enterotoksikgenik menghasilkan polipeptida yang menyebabkan diare. Polipeptida bisa berupa secretagogues, yang mengaktivasi secret tanpa memicu kerusakan sel; toxin kolera, yang dihasilkan oleh Vibrio cholerae, adalah contoh toxin tipe ini. Atau bisa juga, dengan menggunakan sitotoksin yang secara langsung menyebabkan nekrosis pada sel epithelial, seperti pada toxin Shiga. Tipe orfanisme enterotoksigenik seperti E. coli adalah penyebab utama kelainan traveler's diarrhea.
3. Kemampuan untuk menginvasi. Organism enteroinvasif seperti Shigella memiliki plasmid virulen yang besar yang dapat meningkatkan kemampuan untuk menginvasi sel epithelial, yang efeknya akan diikuti oleh proliferasi, lisis sel, dan penyebaran sel-ke-sel. S. flexneri adalah penyebab umum pada endemic disentri bacterial, pada daerah dengan tingkat kebersihan yang rendah dan Negara berkembang. Organism lain seperti Salmonella typhi, menyebabkan demam tifoid, dan Yersinia enterocolitica dapat melewati sel mukosa epithelial dan mencapai pembuluh limfe dan aliran darah. Spesies Salmonella lain, seperti S. enteritidis dan S. typhimurium, menyebabkan lebih dari setengah juga kasus keracunan makanan di AS, masuk ke pencernaan melalui, telur, ayam, dan daging sapi yang terkontaminasi.
Dengan banyaknya pathogen bacterial, maka manisfestasi dan patologi dari infeksi pada usus halus dan kolon cukup bervariasi. Kebanyakan infeksi bakteri menunjukkan pola yang tidak spesifik dari kerusakan permukaan epitel, dengan kenaikan kejadian mitotic pada crypt mukosa, dan penurunan maturasi dari permukaan sel epitel, yang umumnya diikuti hyperemia, dan edema pada lamina peopa, dan beberapa infiltrasi neutrofilik pada lamina propia dan lapisan epithelial. Pada infeksi yang lebih parah dengan bakteri yang menghasilkan sitotoksin atau entoinvasif, kecepatan kerusakan mukosa meningkat, dan dapat diikuti dengan erosi dan ulcerasi. Secara umum, enterocolitis bacterial lebih parah daripada yang disebabkan oleh virus, dikarenakan komplikasi encolitis bacterial yang menyebabkan kehilangan cairan yang banyak, dan kerusakan lapisan mukosa intestinal, yang menyebabkan dehidrasi, sepsis, dan perforasi. Pada kebanyakan kasus gawat, kematian terjadi dengan cepat, bila tanpa intervensi medis yang cepat, terutama pada usia yang sangat muda.
Protozoal Infection
Entamoeba histolytica adalah protozoa yang menyebabkan disentri, yang ditransmisikan melalui kontaminasi fecal-oral. Amebae menginvasi crypt pada glandula colon dan menanamkan dirinya jauh didalam lapisan submukosa, organism ini, lalu menyebabkan ulcer dengan bentuk seperti corong, dengan leher awal yang sempit dan dasar yang lebar, mungkin hanya terjadi sangat sedikit infiltrat inflammatori pada ulcer pada 40% pasien dengan disentri amebic, parasit menembus pembuluh portal dan membentuk emboli di liver yang menyebabkan satu (soliter) atau beberapa, abses hepatic, yang bisa mencapai diameret 10cm, beberapa pasien mungkin memiliku abses liver amebic, tanpa ada riwayat klinis disentri amebik. Sementara pada lesi intestinal, terdapat bekas reaksi inflamasi pada batas. Seringkali nampak abses amebic yang terdapat pada paru, hati, ginjal, bahkan otak. Abses itu tetap ada sampai waktu yang lama setelah infeksi intestinal akut berlalu. Giardia lamblia, adalah protozoa usus yang tersebar melalui kontaminasi air oleh feses. Organisme ini menempel pada mukosa usus halus, namun tidak menginvasi, sehingga morfologi dari usus halus mungkin menunjukkan normal sampai terjadinya tanda kerusakan vili oelhe infiltrate inflamatori pada lamina propia. Diare malabsorptif merupakan hasil dari kerusakan sel mukosa, namun mekanismenya belum diketahui secara jelas. Cryptosporidiosis juga muncul sebagai penyebab diare pada hewan dan manusia, terutama pada diare masa kanak-kanak dan merupakan 20% penyebab diare masa kanak-kanak, pada Negara berkembang, juga secara fatal dapat merupakan komplikasi dari AIDS, kontaminasi air dan meningkatkan populasi adalah resiko kontaminasi zoonotik yang meningkat pada penyakit ini.
Abses pyogenik liver
Pada Negara berkembang, abses liver merupakan kejadian yang umum, yang sebagian besar merupakan hasil dari infeksi parasit, seperti amebic, echinococcal, dan (yang lebih jarang) protozoa dan organisme helminthic, pada Negara maju, abses parasitic pada liver sangat jarang, dan umumnya terjadi pada imigran, di barat, abses bacterial lebih sering, ditunjukkan dari komplikasi infeksi. Organisme mencapai liver melalui salah satu jalur berikut: (1) infeksi yang naik dari traktus biliaris (cholangitis yang ascending) (2) jalur pembuluh, bisa arterial atau portal, umumnya dari arah traktus gastrointestinal (3) invasi langsung ke liver dari sumber yang berada di dekat, atau (4) injuri yang menembus liver. Hal ini didukung oleh beberapa kondisi immunodefisiensi seperti usia tua, penyakit yang menyebabkan imunodefisiensi, atau terapi kanker. Abses pyogenik padaa hepar mungkin terjadi pada lesi tunggal atau multipel, dari millimeter sampai ukuran besar, umumnya disebabkan oleh bakteri gram negatif, seperti Escherichia coli dan Klebsiella sp. Bakteri yang menyebar melalui system arterial dan portal, Biasanya menyebabkan abses kecil multipel, dimana extensi dan trauma langsung umunya menyebabkan abses tunggal yang besar. Pada macros dan micros, dapat dilihat pada abses pyogenik, terlihat jaringan nekrotik dengan banyak neutrofil, seringkali terlihat fungi dan parasit selain bakteri. Abses hati sering dikaitkan dengan demam, dan pada banyak kasus, nyeri hipogastrik dan tender hepatomegali, jaundice, umumnya adalah hasil dari obstruksi extrahepatic bilier. Walaupun terapi antibiotic seringkali cukup, namun, sering juga digunakan drainage secara bedah. Karena diagnosis seringkali terlambat, maka angka kejadian kasus serius, dan kematian mencangkup dari 30-90% kasus, namun dengan penanganan dan diagnose yang awal, angka keselamatan pasien bisa mencapai 80%.
Referensi : © Elsevier. Kumar et al: Robbins Basic Pathology 8e – www.studentconsult.com (e-book)
Infeksi H. pylori
Infeksi oleh H. pylori adalah kondisi yang penting dalam pathogenesis peptic ulcer. Infeksi ini terdapat pada 70-90% pasien dengan duodenal ulcer dan kira-kira 70% pada pasien gastric ulcer. Terlebih lagi, penggunaan antibiotik untuk infeksi H. pylori terbukti memperbaiki kesembuhan ulcer dan mencegah kejadian rekuren, jadi, hal yang paling menarik perhatian adalah mekanisme yang mungkin dilakukan organism spiral noninvasif yang kecil ini pada keseimbangan perlindungan mukosa lambung, berikut ini adalah mekanisme yang mungkin terjadi: Walaupun H. pylori tidak menginvasi jaringan, bakteri ini menginduksi inflammasi dan respon imun yang intense. Pada infeksi, terjadi kenaikan produksi dari proinflamatory cytokines seperti IL-1, IL-6, tumor necrosis factor, dan yang paling signifikan, IL-8. IL-8 diproduksi oleh mukosa sel epithelial, yang merekrut dan mengaktivasi neutrofil. Beberapa produk den bakteri terlibat dalam injury sel epitel dan menginduksi inflamasi. Kerusakan epithelial ini sebagian besar disebabkan oleh sejenis vacuolating toxin yang disebut VacA, yang teregulasi oleh cytotoxin associated gene A (CagA) . Gen ini adalah salah satu komponen dari pulau pathogen Cag, sebuah cluster dari 29 gen, beberapa dari kelompok yang meng-encode protein pro-inflamatory. Ditambah lagi, H. pylori mengesekresi urease yang memecah urea menjadi senyawa beracun seperti ammonium klorida dan monikloramin. Organisme ini juga mengelaborasikan phospholipase yang merusak permukaan sel epitel. Protease dan phospholipase bakteri akan memecah kompleks glikoprotein-lipid pada mucus gaster, sehingga melemahkan dinding pertahanan mukosa yang pertama. H. pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengurangi produksi bikarbonat duodenum, sehingga menutunkan PH luminal pada duodenum. Milieu yang terubah ini dapat mengarah ke metaplasia gaster, pada bagian awal duodenum. Fokus-fokus metaplastik inilah yang menyediakan lahan untuk koloni H. pylori. Beberapa protein dari H. pylori bersifat imunogenik, dan memicu respon imun pada mukosa. Aktivasi dari sel T dan sel B dapat terlihat pada gastritis kronis disebabkan oleh H. pylori. Limfosit B bergabung membentuk folikel-folikel. Peran sel T dan sel B dalam menyebabkan kerusakan epotel belum ditemukan, tapi aktivasi sel B yang disebabkan oelh aktivitas sel T dapat terlibat dalam pathogenesis lymphoma gaster.
Hanya 10-20% individu di dunia yang terinfeksi H. pylori terkena peptic ulcer, jadi kunci pertanyaannya adalah kenapa sebagian besar tidak terkena namun ada beberapa yang terkena, mungkin ada interaksi antara H. pylori dan mukoda yang hanya terjadi pada beberapa individu. Bukti yang bermunculan juga menunjukkan implikasi dari faktor-faktor bacterial, kemudian, produksi dari VacA dan cagA juga menyebabkan inflammasi jaringan yang lebih inten, kerusakan jaringan yang lebih parah dan produksi sitokin yang lebih banyak Analisis molekular yang terbaru mulai membuka kemungkinan adanya perbedaan genetic antara strain bakteri yang dapat meningkatkan patogenisitas. Mungkin sudah bisa dikatakan walaupun hubungan antara infeksi H. pylori dengan ulcer gaster dan duodenum sudah terbukti, namun interaksi host-patogen yang mungkin terjadi yang menyebabkan ulcerasi masih belum diketahui.
Varises
Satu dari beberapa tempat terjadinya komunikasi antara sirkulasi splanchnic intra-abdominal dan sirkulasi vena sistemik adalah melalui esophagus. Ketika aliran vena porta tertahan oleh sirosis atau penyebab lain, terjadilah hipertensi portal yang menginduksi pembentukan saluran baru secara kolateral dimana portal dan system sistemik bertemu. Aliran darah portal terbagi melewati vena gaster menuju plexus dari vena subepitelial dan submukosa, yang kemudian menuju ke vena azygos dan vena cava superior. Peningkatan tekanan plexus esophagus menyebabkan dilatasi pembuluh tortuous yang disebut varises. Pasien dengan sirosis akan terkena varises dengan angka kejadian 5-15% pertahu, dan varises muncul pada 2dari 3 pasien sirosis. Di AS, varises esophagus umumnya dihubungkan dengan sirosis alkoholik .
Oral Candidiasis
Candida albicans adalah flora normal cavitas oris yang ditemukan pada 30-40% populasi, yang hanya menyebabkan penyakit apabila terjadi penurunan dari mekanisme pertahanan normal. Pseudomembranous candidiasis (moniliasis) adalah infeksi fungal yang umum pada rongga mulut dan terutama sangat umum pada pasien yang memiliki riwayat diabetes mellitus, anemia, terapi antibiotic atau glukokortikosteroid, defisiensi imun, atau penyakit yang menyebabkan ketidakmampuan, seperti kanker. Pasien dengan AIDS sangat beresiko terkena. Pada host yang memiliki kelemahan yang signifikan, candidiasis dapat menjalar hingga esophagus, terutama ketika sudah terjadi penggunaan nasogastric tube, atau akan mentebabkan lesi visceral setelah fungus mendapat kesempatan untuk masuk ke aliran darah. Candidiasis yang tersebar adalah infeksi yang membahayakan jiwa, yang harus ditangani secara agresif. Pada beberapa kasus, lesi candidiasis local dapat muncul di vagina, bahkan pada wanita yang cukup sehat, terutama pada kehamilan, atau wanita yang menggunakan kontrasepsi oral, atau antibiotic yang memiliki spectrum luas, alas an untuk hal-hal ini belum diketahui secara mendalam.
Diarrheal diseases
Secara garis besar, diare dapat dibagi menjadi: Diare sekretorik (Secretory diarrhea): mengandung cairan intestinal yang isotonik dengan plasma dan umumnya tetap ada selama puasa. Diare osmotic ( Osmotic diarrhea): tekanan osmotic yang berlebihan yang dieksresikan oleh solusi luminal yang melemah pada saat puasa. Diare eksudatif (Exudative diarrhea): hasil dari tinja yang bernanah dan berdarah, yang tetap ada saat puasa, sering buang air besar, namun jumlah bisa sedikit atau banyak. Diare malabsorpsi (Malabsorption diarrhea): Hasil dari tinja yang menggumpal dan banyak dengan peningkatan osmolaritas menyebabkan nutrisi tidak terserap dan mengekresi lemak (steatorhea)., yang umumnya berkurang saat puasa. Diare oleh kelainan motilitas (Deranged motility diarrhea): terdapat banyak vasiasi yang dapat berhubungan dengan volume tinja, hasil (bentuk), dan konsistensi.
Viral Gastroenteritis
Infeksi virus pada epithelium superficial pada usus halus menghancurkan sel-sel ini dan kemampuan reabsorpsi mereka. Repopulasi dari vili intestinal kecil dengan enterosit yang immature, dan preservasi relative dari sel sekretoris crypt menyebabkan peningkatan sekresi air dan elektrolit, bila bersamaan dengan diare osmotik akan menyebabkan penyerapan nutrisi yang tidak sempurna. 1Penyakit yang simptomatik disebabkan oleh beberapa grup virus, yaitu: Rotavirus yang menjadi penyebab 130 juta kasus dan 0,9 juta kematian tiap tahun di dunia, dan menyebabkan 60% enterocolitis masa kecil di AS. Populasi yang rentan adalah usia 6 sampai 24 bulan, menyebar secara fecal-oral, munculnya gejala diare setelah 2 hari terinfeksi, dan bertahan hingga 3-5 hari. Golongan Calicivirus, terutama Norwalk virus, adalah penyebab kasus terbanyak pada epidemik gastroenteritis nonbacterial food borne pada anak dan dewasa, namun infeksi pada anak usia awal jarang terjadi. Virus lain yang menyebabkan diare pada anak hampir selalu melalui kontak person-to-person, termasuk di dalamnya beberapa subtype adenovirus dan astrovirus.
Enterocolitis bacterial
Ingesti pada toxin yang terdapat pada makanan terkontaminasi. Penyebab sebagian besar keracunan makanan adalah Staphylococcus aureus, Vibrio spp., dan Clostridium perfringens. Mungkin juga dikarenakan menelan neurotoxin, seperti pada Clostridium botulium. Infeksi oleh organism toksigenik akan menyebabkan proliferasi pada lumen usus, dan mengelaborasikan enterotoxin. Infeksi yang disebabkan oleh organisme enteroinvasif akan berproliferasi, berinvasi, dan menghancurkan sel mukosa epitel. Infeksi baik pada organisme yang toksigenik maupun invasive berhubungan dengan replikasi bakteri dalam usus, yang ditentukan oleh 3 sifat kunci bakteri:
1. Kemampuan untuk menempel pada sel mukosa epitel. Untuk menimbulkan penyakit, maka organism harus mampu beradhesi dengan mukosa, atau mereka akan tersapu oleh aliran cairan pada usus, adhesi umumnya dimediasi oleh adhesion yang dikode oleh plasmid (protein yang kokoh yang muncul pada permukaan organism)
2. Kemampuan untuk menyebarkan enterotoxin. Organism enterotoksikgenik menghasilkan polipeptida yang menyebabkan diare. Polipeptida bisa berupa secretagogues, yang mengaktivasi secret tanpa memicu kerusakan sel; toxin kolera, yang dihasilkan oleh Vibrio cholerae, adalah contoh toxin tipe ini. Atau bisa juga, dengan menggunakan sitotoksin yang secara langsung menyebabkan nekrosis pada sel epithelial, seperti pada toxin Shiga. Tipe orfanisme enterotoksigenik seperti E. coli adalah penyebab utama kelainan traveler's diarrhea.
3. Kemampuan untuk menginvasi. Organism enteroinvasif seperti Shigella memiliki plasmid virulen yang besar yang dapat meningkatkan kemampuan untuk menginvasi sel epithelial, yang efeknya akan diikuti oleh proliferasi, lisis sel, dan penyebaran sel-ke-sel. S. flexneri adalah penyebab umum pada endemic disentri bacterial, pada daerah dengan tingkat kebersihan yang rendah dan Negara berkembang. Organism lain seperti Salmonella typhi, menyebabkan demam tifoid, dan Yersinia enterocolitica dapat melewati sel mukosa epithelial dan mencapai pembuluh limfe dan aliran darah. Spesies Salmonella lain, seperti S. enteritidis dan S. typhimurium, menyebabkan lebih dari setengah juga kasus keracunan makanan di AS, masuk ke pencernaan melalui, telur, ayam, dan daging sapi yang terkontaminasi.
Dengan banyaknya pathogen bacterial, maka manisfestasi dan patologi dari infeksi pada usus halus dan kolon cukup bervariasi. Kebanyakan infeksi bakteri menunjukkan pola yang tidak spesifik dari kerusakan permukaan epitel, dengan kenaikan kejadian mitotic pada crypt mukosa, dan penurunan maturasi dari permukaan sel epitel, yang umumnya diikuti hyperemia, dan edema pada lamina peopa, dan beberapa infiltrasi neutrofilik pada lamina propia dan lapisan epithelial. Pada infeksi yang lebih parah dengan bakteri yang menghasilkan sitotoksin atau entoinvasif, kecepatan kerusakan mukosa meningkat, dan dapat diikuti dengan erosi dan ulcerasi. Secara umum, enterocolitis bacterial lebih parah daripada yang disebabkan oleh virus, dikarenakan komplikasi encolitis bacterial yang menyebabkan kehilangan cairan yang banyak, dan kerusakan lapisan mukosa intestinal, yang menyebabkan dehidrasi, sepsis, dan perforasi. Pada kebanyakan kasus gawat, kematian terjadi dengan cepat, bila tanpa intervensi medis yang cepat, terutama pada usia yang sangat muda.
Protozoal Infection
Entamoeba histolytica adalah protozoa yang menyebabkan disentri, yang ditransmisikan melalui kontaminasi fecal-oral. Amebae menginvasi crypt pada glandula colon dan menanamkan dirinya jauh didalam lapisan submukosa, organism ini, lalu menyebabkan ulcer dengan bentuk seperti corong, dengan leher awal yang sempit dan dasar yang lebar, mungkin hanya terjadi sangat sedikit infiltrat inflammatori pada ulcer pada 40% pasien dengan disentri amebic, parasit menembus pembuluh portal dan membentuk emboli di liver yang menyebabkan satu (soliter) atau beberapa, abses hepatic, yang bisa mencapai diameret 10cm, beberapa pasien mungkin memiliku abses liver amebic, tanpa ada riwayat klinis disentri amebik. Sementara pada lesi intestinal, terdapat bekas reaksi inflamasi pada batas. Seringkali nampak abses amebic yang terdapat pada paru, hati, ginjal, bahkan otak. Abses itu tetap ada sampai waktu yang lama setelah infeksi intestinal akut berlalu. Giardia lamblia, adalah protozoa usus yang tersebar melalui kontaminasi air oleh feses. Organisme ini menempel pada mukosa usus halus, namun tidak menginvasi, sehingga morfologi dari usus halus mungkin menunjukkan normal sampai terjadinya tanda kerusakan vili oelhe infiltrate inflamatori pada lamina propia. Diare malabsorptif merupakan hasil dari kerusakan sel mukosa, namun mekanismenya belum diketahui secara jelas. Cryptosporidiosis juga muncul sebagai penyebab diare pada hewan dan manusia, terutama pada diare masa kanak-kanak dan merupakan 20% penyebab diare masa kanak-kanak, pada Negara berkembang, juga secara fatal dapat merupakan komplikasi dari AIDS, kontaminasi air dan meningkatkan populasi adalah resiko kontaminasi zoonotik yang meningkat pada penyakit ini.
Abses pyogenik liver
Pada Negara berkembang, abses liver merupakan kejadian yang umum, yang sebagian besar merupakan hasil dari infeksi parasit, seperti amebic, echinococcal, dan (yang lebih jarang) protozoa dan organisme helminthic, pada Negara maju, abses parasitic pada liver sangat jarang, dan umumnya terjadi pada imigran, di barat, abses bacterial lebih sering, ditunjukkan dari komplikasi infeksi. Organisme mencapai liver melalui salah satu jalur berikut: (1) infeksi yang naik dari traktus biliaris (cholangitis yang ascending) (2) jalur pembuluh, bisa arterial atau portal, umumnya dari arah traktus gastrointestinal (3) invasi langsung ke liver dari sumber yang berada di dekat, atau (4) injuri yang menembus liver. Hal ini didukung oleh beberapa kondisi immunodefisiensi seperti usia tua, penyakit yang menyebabkan imunodefisiensi, atau terapi kanker. Abses pyogenik padaa hepar mungkin terjadi pada lesi tunggal atau multipel, dari millimeter sampai ukuran besar, umumnya disebabkan oleh bakteri gram negatif, seperti Escherichia coli dan Klebsiella sp. Bakteri yang menyebar melalui system arterial dan portal, Biasanya menyebabkan abses kecil multipel, dimana extensi dan trauma langsung umunya menyebabkan abses tunggal yang besar. Pada macros dan micros, dapat dilihat pada abses pyogenik, terlihat jaringan nekrotik dengan banyak neutrofil, seringkali terlihat fungi dan parasit selain bakteri. Abses hati sering dikaitkan dengan demam, dan pada banyak kasus, nyeri hipogastrik dan tender hepatomegali, jaundice, umumnya adalah hasil dari obstruksi extrahepatic bilier. Walaupun terapi antibiotic seringkali cukup, namun, sering juga digunakan drainage secara bedah. Karena diagnosis seringkali terlambat, maka angka kejadian kasus serius, dan kematian mencangkup dari 30-90% kasus, namun dengan penanganan dan diagnose yang awal, angka keselamatan pasien bisa mencapai 80%.
Referensi : © Elsevier. Kumar et al: Robbins Basic Pathology 8e – www.studentconsult.com (e-book)
Rabu, 04 April 2012
Huff pada ga jadi pergi neh (nyebelin)
Hmmm mo cerita dari mana ya, hmm gini aja deh:
1. PASTI... gini, gw punya kebiasaan baru neh, yaitu menyatakan hal2 yang gw harapkan sebagai sesuatu yang pasti, contoh : "babi pasti ga bisa terbang" atau "bbm subsidi pasti naek. . ." haha, biar orang2 merasakan penderitaan gw yg nguras dompet setiap kali isi pertamax (skrg 10rb perliter), btw kedua2nya hanya contoh fiktif, ini contoh realnya "ga, ga, di pretest anatomi ini gw ga mungkin maju, yang maju pasti painem sama paijo (nama disamarkan)" eh bener deh yang maju dua org itu (btw, painem dan paijo itu bukan sejenis bunga), ato " tenang2 u ga mungkin ditunjuk mawar, tapi tulip kemungkinan ditunjuk" (andaikan saja namanya bunga), eh beneran deh kejadian, trus jadi tegang sendiri pas minggu lalu gw kan sebel sama satu dosen trus gw bilang, "tenang2, tu dosen ga akan selamat, jadi ga mungkin dtg pas tutorial kita" eh tu dosen g dateng beneran di pertemuan tutorial pertama, nah lo, klo bener2 ga selamet tu dokter (baca : met her end) gw pasti ngerasa pasti gara2 gw, tapi kayaknya ga ad berita duka di kampus, n masih ad yang jualan onigiri, apa ga ngerti? Saya juga bingung apa hubungan menebas setan dengan nasi kepal, aneh kan? Oh bukan ya, hubungan onigiri dgn dokter itu? Gini, tiap pagi dokter itu bikin onigiri trus dijualin ma anaknya. Di pertemuan kedua, gw emg g berharap dosen itu datang, bukan, bukan berharap "ga selamat" tapi gara2 takut apa yang kita bicarain itu ga sepeinginan ( sesuai keinginan, apa ya bahasanya? ) dengan ide dan poin dokternya, n pendeknya, dokternya datang, dan ternyata dia ga rese bgt kayak yang dikabarkan, dia memberi banyak masukan, jadi ngerti, tp alhasil laporan kita jadi banyak bgt (which menyiksa gw yang kebetulan kebagian tugas bikin laporan, dang it!)
2. Kyou wa... hari ini ujian responsi anatomi, well gw adalah tipe org yang klo lu tanya, "belajar ga?" pasti akan menjawab "lo bercanda?!" oke, bukan gw benci sama anatomi, gw cuma ga bisa seneng aja, bayangin aja sering g ketebak gitu, bahas ini, keluar itu, walaupun sebenrnya tu masih berhubungan, dengan bahan hafalan segitu banyaknya, kayaknya gw g kuat klo ditambahin sebanyak itu, gw punya hidup men, ga seharian di depan bahan ujian, game itu ga mungkin tamat sendiri, u harus pegang stik ato kibordnya, lu harus maenin, iya ga? (pembelaan gamer yang sekolah di fk). Ya bukannya sama sekali ga belajar, gw belajar bukan malam terakhir tapi jam terakhir sebelum ujian, bukannya males ya, tapi berhubung tujuan gw di fk ini bukan jadi dokter, jd ga akan kepake nantinya, jadi g ad motivasi gitu, abis tu ad temen yang janji pengen ngomongin poster, trus ad rapat yang pesertanya bilang mau jalan abis tu, trus ad yang mau ngajak nonton jg hari ini, sebenernya gw bingung mo ikut yang mana, tapi untungnya tiba2 cancel semua, waw perasaan gw bener-bener sen... Eh maksudnya leg.... Eh bentar kata2 yang bener2 cocok adalah DONGKOL, kenapa? Gw pengen bgt jalan, duh pengen marah2 tapi ga akan bikin yang cancel jadi jalan, ya udah lah
1. PASTI... gini, gw punya kebiasaan baru neh, yaitu menyatakan hal2 yang gw harapkan sebagai sesuatu yang pasti, contoh : "babi pasti ga bisa terbang" atau "bbm subsidi pasti naek. . ." haha, biar orang2 merasakan penderitaan gw yg nguras dompet setiap kali isi pertamax (skrg 10rb perliter), btw kedua2nya hanya contoh fiktif, ini contoh realnya "ga, ga, di pretest anatomi ini gw ga mungkin maju, yang maju pasti painem sama paijo (nama disamarkan)" eh bener deh yang maju dua org itu (btw, painem dan paijo itu bukan sejenis bunga), ato " tenang2 u ga mungkin ditunjuk mawar, tapi tulip kemungkinan ditunjuk" (andaikan saja namanya bunga), eh beneran deh kejadian, trus jadi tegang sendiri pas minggu lalu gw kan sebel sama satu dosen trus gw bilang, "tenang2, tu dosen ga akan selamat, jadi ga mungkin dtg pas tutorial kita" eh tu dosen g dateng beneran di pertemuan tutorial pertama, nah lo, klo bener2 ga selamet tu dokter (baca : met her end) gw pasti ngerasa pasti gara2 gw, tapi kayaknya ga ad berita duka di kampus, n masih ad yang jualan onigiri, apa ga ngerti? Saya juga bingung apa hubungan menebas setan dengan nasi kepal, aneh kan? Oh bukan ya, hubungan onigiri dgn dokter itu? Gini, tiap pagi dokter itu bikin onigiri trus dijualin ma anaknya. Di pertemuan kedua, gw emg g berharap dosen itu datang, bukan, bukan berharap "ga selamat" tapi gara2 takut apa yang kita bicarain itu ga sepeinginan ( sesuai keinginan, apa ya bahasanya? ) dengan ide dan poin dokternya, n pendeknya, dokternya datang, dan ternyata dia ga rese bgt kayak yang dikabarkan, dia memberi banyak masukan, jadi ngerti, tp alhasil laporan kita jadi banyak bgt (which menyiksa gw yang kebetulan kebagian tugas bikin laporan, dang it!)
2. Kyou wa... hari ini ujian responsi anatomi, well gw adalah tipe org yang klo lu tanya, "belajar ga?" pasti akan menjawab "lo bercanda?!" oke, bukan gw benci sama anatomi, gw cuma ga bisa seneng aja, bayangin aja sering g ketebak gitu, bahas ini, keluar itu, walaupun sebenrnya tu masih berhubungan, dengan bahan hafalan segitu banyaknya, kayaknya gw g kuat klo ditambahin sebanyak itu, gw punya hidup men, ga seharian di depan bahan ujian, game itu ga mungkin tamat sendiri, u harus pegang stik ato kibordnya, lu harus maenin, iya ga? (pembelaan gamer yang sekolah di fk). Ya bukannya sama sekali ga belajar, gw belajar bukan malam terakhir tapi jam terakhir sebelum ujian, bukannya males ya, tapi berhubung tujuan gw di fk ini bukan jadi dokter, jd ga akan kepake nantinya, jadi g ad motivasi gitu, abis tu ad temen yang janji pengen ngomongin poster, trus ad rapat yang pesertanya bilang mau jalan abis tu, trus ad yang mau ngajak nonton jg hari ini, sebenernya gw bingung mo ikut yang mana, tapi untungnya tiba2 cancel semua, waw perasaan gw bener-bener sen... Eh maksudnya leg.... Eh bentar kata2 yang bener2 cocok adalah DONGKOL, kenapa? Gw pengen bgt jalan, duh pengen marah2 tapi ga akan bikin yang cancel jadi jalan, ya udah lah
posted from Bloggeroid
Langganan:
Postingan (Atom)