Studi Pustaka: Persalinan Normal

¹Persalinan berarti kelahiran bayi. Pada akhir kehamilan, uterus secara progresif lebih peka sampai akhirnya timbul kontraksi kuat secara ritmis sehingga bayi dilahirkan. Penyebab peningkatan aktivitas uterus yang sebenarnya tidak diketahui, tetapi sedikitnya ada dua kategori pengaruh utama yang menyebabkan timbulnya puncak kontraksi yang berperan dalam persalinan: (1) perubahan hormonal progresif yang menyebabkan peningkatan eksitabilitas otot-otot uterus, dan (2) perubahan mekanik yang progresif.

¹Faktor-Faktor Hormonal yang Menyebabkan Peningkatan Kontraksi Uterus

RASIO ESTROGEN TERHADAP PROGESTERON. Progesteron menghambat kontraksi uterus selama kehamilan, sehingga membantu mencegah ekspulsi fetus. Sebaliknya, estrogen mempunyai kecenderungan nyata untuk meningkatkan derajat kontraktilitas uterus yang terjadi karena estrogen meningkatkan jumlah gap junction antara sel-sel otot polos uterus yang berdekatan, namun juga karena pengaruh lain yang masih belum dimengerti. Baik progesterone dan estrogen disekresikan dalam jumlahh yang secara progresif makin bertambah selama kehamilan, tetapi mulai kehamilan bulan ke tujuh dan seterusnya sekresi estrogen terus meningkat sedangkan sekresi progesteron tetap konstan atau mungkin sedikit menurun. Oleh karena itu,, diduga bahwa rasio estrogen-terhadap-progesteron cukup meningkat menjelang akhir kehamilan, sehingga paling tidak berperan sebagian dalam peningkatan kontraksi uterus.

PENGARUH OKSITOSIN PADA UTERUS. Oksitosin merupakan suatu hormone yang disekresikan oleh neurohipofisis yang secara khusus menyebabkan kontraksi uterus. Ada empat alasan untuk mempercayai bahwa oksitosin mungkin diperlukan dalam meningkatkan kontraktilitas uterus menjelang persalinan: (1) Otot uterus meningkatkan jumlah reseptor-reseptor oksitosin dan, olah karena itu, meningkatkan responnya terhadap dosis oksitosin yang diberikan selama beberapa bulan terakhir kehamilan. (2) Kecepatan sekresi oksitosin oleh neurohipofisis sangat meningkat pada saat persalinan. (3) Walaupun pada hewan yang telah menjalani hipofisektomi masih dapat melahirkan bayinya pada kehamilan aterm, persalinannya akan berlangsung lama. (4) Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa iritasi atau regangan pada serviks uteri, seperti yang terjadi selama persalinan, dapat menyebabkan sebuah reflex neurogenik melalui nucleus pareventrikular dan supraoptik hipotalamus yang dapat menyebabkan kelenjar hipofisis posterior meningkatkan sekresi oksitosinnya.

PENGARUH HORMON FETUS PADA UTERUS. Kelenjar hipofisis fetus menyekresikan oksitosin, yang mungkin berperan dalam merangsang uterus. Kelenjar adrenal fetus juga menyekresikan sejumlah besar kortisol , mungkin merupakan suatu stimulant uterus lain. Selain itu, membrane fetus melepaskan prostaglandin dalam konsentrasi tinggi pada saat persalinan. Prostaglandidn ini juga dapat meningkatkan intensitas kontraksi uterus.

Faktor-Faktor Mekanis yang Meningkatkan Kontraktilitas Uterus

REGANGAN OTOT-OTOT UTERUS. Regangan sederhana organ-organ berotot polos biasanya akan meningkatkan kontraktilitas otot-otot tersebut. Selanjutnya, regangan intermiten seperti yang terjadi berulang-ulang pada uterus karena pergerakan fetus juga dapat meningkatkan kontraksi otot polos. Perhatikan khususnya pada bayi kembar yang rata-rata lahir 19 hari lebih awal daripada anak tunggal yang menekankan pentingnya regangan mekanik dalam menimbulkan kontraksi uterus.

REGANGAN ATAU IRITASI SERVIKS. Terdapat alasan untuk mempercayai bahwa meregangkan atau mengiritasi servik uteri khususnya penting dalam menimbulkan kontraksi uterus. Sebagai contoh, ahli obstetric sering menginduksi persalinan dengan memecahkan ketuban sehingga kepala bayi lebih meregang serviks daripada biasanya atau mengiritasi serviks degnan cara lain. Mekanisme bagaimana iritasi serviks dapat merangsang korpus uteri tidak diketahui. Diduga bahwa regangan atau iritasi saraf pada serviks mengawali timbulnya reflex pada korpus uteri, tetapi efek ini juga secara sederhana dapat terjadi akibat transmisi miogenik sinyal-sinyal dari serviks ke korpus uteri.

²Persalinan adalah proses fisiologis dimana produk hasil konsepsi (antara lain, fetus, plasenta, membrane, tali pusat) dikeluarkan dari uterus. Persalinan terjadi oleh karena perubahan jaringan biologis secara biokimia dan dilatasi dan pemendekan perlahan pada serviks uteri sebab kontraksi ritmis uteri yang cukup dalam hal frekuensi, intensitas dan durasi.  Persalinan adalah diagnosis klinis. Onset dari persalinan artikan munculnya kontraksi uterus yang menyakitkan dan teratur, yang menyebabkan penipisan atau pemendekan dan dilatasi servik yang progresif. Dilatasi serviks saat tidak adanya kontraksi uterus memberikan tanda insufisiensi servik, dimana kontraksi uterus tanpa perubahan serviks tidak memenuhi persyaratan persalinan.

²Kala persalinan (Stages of Labor)

Umumnya ahli kandungan membaginya menjadi 3, yaitu:

(1)    Kala satu: kala satu dimulai dengan munculnya kontraksi teratur pada uterus, dan berakhir pada dilatasi serviks yang mencapai 10cm. Pada studi Friedman’s landmark, pada 500 nulipara, dia membagi kala satu menjadi fase laten awal dan fase aktiv. Fase laten dimulai dengan kontraksi uterus yang halus, tidak teratur dan menyebabkan serviks lebih halus dan lebih pendek. Kontraksi menjadi lebih ritmis dan kuat secara progresif. Kemudian diikuti fase aktif persalinan yang umumnya dimulai saat dilatasi serviks mencapai 3-4cm dan ditandai dengan dilatasi serviks yang cepoat dan penurunan dari persentasi tubuh fetus. Kala satu dari persalinan diakhiri pada dilatasi penuh serviks, kira-kira 10cm, menurut Friedman, fase aktif lebih jauh lagi dibagi menjadi fase akselerasi, fase slope maksimum dan fase deselerasi.Karateristik dari kurva dilatasi serviks rata-rata dikenal juga dengan Friedman labor curve, dan pada beberapa defines dari protraksi dan kelahiran kemudian ditetapkan. Namun demikian, data dari populasi obstetric modern menunjukkan bahwa laju dilatasi servikal lebih lamban dan progresifitas kelahirannya berbeda secara signifikan dari kurva persalinan Friedman.

(2)    Kala dua : Kala dua persalinan dimulai dari dilatasi penuh serviks dan berakhir pada kelahiran fetus. The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) menyarankan bahwa kala dua persalinan seharusnya dikatakan mengalami perpanjangan, jika kala dua melebihi 3 jam bila anastesi regional diberikan, atau 2 jam tanpa anastesi regional untuk nulipara. Pada wanita yang multipara, diagnosis ini berlaku jika persalinan melebihi 2 jam dengan anastesi regional, atau 1 jam tanpa anastesi regional. Penelitian mempelajari hasil perinatal dengan kala dua persalinan yang mengalami perpanjangan (prolonged) meningkatkan resiko persalinan operatif dan morbiditas maternal namun tidak ada perubahan pada neonates. Faktor resiko maternal berhubungan dengan kala dua yang mengalami perpanjangan termasuk nulipara, peningkatan berat maternal dan/atau kenaikan berat, penggunaan anastesi regional, persalinan yang diinduksi, posisi occipital fetal pada posterior atau transversal, dan semakin beratny kandungan.

(3)    Kala tiga: ditandai dengan periode waktu antara kelahiran fetus dan kelahiran placenta dan membrane fetal. Selama periode ini, kontraksi uterus mengurangi aliran darah basal, yang menyebabkan penebalan dan reduksi dari permukaan area myometrium yang sebelumnya dilapisi plasenta. Walaupun kelahiran plasenta umumnya membutuhkan kurang dari 10 menit, durasi dari kala tiga ini dapat mendapai 30 menit. Managemen (tata laksana) yang diharapkan adalah adanya kelahiran plasenta yang spontan. Managemen aktif meliputi administrasi profilaksis seperti oksitosin atau uterotonik lainnya, pemotongan tali pusat, dan mengontrol traksi tali pusat. Andersson et al menemukan bahwa clamping tali pusat yang tertunda meningkatkan status gizi zat besi dan mengurangi prevalensi dari defisiensi zat besi pada usia 4 bulan dan menurunkan juga prevalensi dari anemia neonatal, tanpa efek samping yang berarti.Penelitian menunjukkan bahwa jika dibandingkan, antara managemen aktif dengan kelahiran spontan plasenta, managemen aktif lebih beresiko menimbulkan komplikasi atau efek samping managemen. 

Referensi

1.       GUYTON

2.       emedicine.medscape.com/article/260036-overview

Studi pustaka infeksi gastointestinal

Beberapa catatan dari studi pustaka yg sedang gw kerjain
Infeksi H. pylori
Infeksi oleh H. pylori adalah kondisi yang penting dalam pathogenesis peptic ulcer. Infeksi ini terdapat pada 70-90% pasien dengan duodenal ulcer dan kira-kira 70% pada pasien gastric ulcer. Terlebih lagi, penggunaan antibiotik untuk infeksi H. pylori terbukti memperbaiki kesembuhan ulcer dan mencegah kejadian rekuren, jadi, hal yang paling menarik perhatian adalah mekanisme yang mungkin dilakukan organism spiral noninvasif yang kecil ini pada keseimbangan perlindungan mukosa lambung, berikut ini adalah mekanisme yang mungkin terjadi: Walaupun H. pylori tidak menginvasi jaringan, bakteri ini menginduksi inflammasi dan respon imun yang intense. Pada infeksi, terjadi kenaikan produksi dari proinflamatory cytokines seperti IL-1, IL-6, tumor necrosis factor, dan yang paling signifikan, IL-8. IL-8 diproduksi oleh mukosa sel epithelial, yang merekrut dan mengaktivasi neutrofil. Beberapa produk den bakteri terlibat dalam injury sel epitel dan menginduksi inflamasi. Kerusakan epithelial ini sebagian besar disebabkan oleh sejenis vacuolating toxin yang disebut VacA, yang teregulasi oleh cytotoxin associated gene A (CagA) . Gen ini adalah salah satu komponen dari pulau pathogen Cag, sebuah cluster dari 29 gen, beberapa dari kelompok yang meng-encode protein pro-inflamatory. Ditambah lagi, H. pylori mengesekresi urease yang memecah urea menjadi senyawa beracun seperti ammonium klorida dan monikloramin. Organisme ini juga mengelaborasikan phospholipase yang merusak permukaan sel epitel. Protease dan phospholipase bakteri akan memecah kompleks glikoprotein-lipid pada mucus gaster, sehingga melemahkan dinding pertahanan mukosa yang pertama. H. pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengurangi produksi bikarbonat duodenum, sehingga menutunkan PH luminal pada duodenum. Milieu yang terubah ini dapat mengarah ke metaplasia gaster, pada bagian awal duodenum. Fokus-fokus metaplastik inilah yang menyediakan lahan untuk koloni H. pylori. Beberapa protein dari H. pylori bersifat imunogenik, dan memicu respon imun pada mukosa. Aktivasi dari sel T dan sel B dapat terlihat pada gastritis kronis disebabkan oleh H. pylori. Limfosit B bergabung membentuk folikel-folikel. Peran sel T dan sel B dalam menyebabkan kerusakan epotel belum ditemukan, tapi aktivasi sel B yang disebabkan oelh aktivitas sel T dapat terlibat dalam pathogenesis lymphoma gaster.
Hanya 10-20% individu di dunia yang terinfeksi H. pylori terkena peptic ulcer, jadi kunci pertanyaannya adalah kenapa sebagian besar tidak terkena namun ada beberapa yang terkena, mungkin ada interaksi antara H. pylori dan mukoda yang hanya terjadi pada beberapa individu. Bukti yang bermunculan juga menunjukkan implikasi dari faktor-faktor bacterial, kemudian, produksi dari VacA dan cagA juga menyebabkan inflammasi jaringan yang lebih inten, kerusakan jaringan yang lebih parah dan produksi sitokin yang lebih banyak Analisis molekular yang terbaru mulai membuka kemungkinan adanya perbedaan genetic antara strain bakteri yang dapat meningkatkan patogenisitas. Mungkin sudah bisa dikatakan walaupun hubungan antara infeksi H. pylori dengan ulcer gaster dan duodenum sudah terbukti, namun interaksi host-patogen yang mungkin terjadi yang menyebabkan ulcerasi masih belum diketahui.  

Varises
Satu dari beberapa tempat terjadinya komunikasi antara sirkulasi splanchnic intra-abdominal dan sirkulasi vena sistemik adalah melalui esophagus. Ketika aliran vena porta tertahan oleh sirosis atau penyebab lain, terjadilah hipertensi portal yang menginduksi pembentukan saluran baru secara kolateral dimana portal dan system sistemik bertemu. Aliran darah portal terbagi melewati vena gaster menuju plexus dari vena subepitelial dan submukosa, yang kemudian menuju ke vena azygos dan vena cava superior. Peningkatan tekanan plexus esophagus menyebabkan dilatasi pembuluh tortuous yang disebut varises. Pasien dengan sirosis akan terkena varises dengan angka kejadian 5-15% pertahu, dan varises muncul pada 2dari 3 pasien sirosis. Di AS, varises esophagus umumnya dihubungkan dengan sirosis alkoholik .  

Oral Candidiasis
Candida albicans adalah flora normal cavitas oris yang ditemukan pada 30-40% populasi, yang hanya menyebabkan penyakit apabila terjadi penurunan dari mekanisme pertahanan normal. Pseudomembranous candidiasis (moniliasis) adalah infeksi fungal yang umum pada rongga mulut dan terutama sangat umum pada pasien yang memiliki riwayat diabetes mellitus, anemia, terapi antibiotic atau glukokortikosteroid, defisiensi imun, atau penyakit yang menyebabkan ketidakmampuan, seperti kanker. Pasien dengan AIDS sangat beresiko terkena. Pada host yang memiliki kelemahan yang signifikan, candidiasis dapat menjalar hingga esophagus, terutama ketika sudah terjadi penggunaan nasogastric tube, atau akan mentebabkan lesi visceral setelah fungus mendapat kesempatan untuk masuk ke aliran darah. Candidiasis yang tersebar adalah infeksi yang membahayakan jiwa, yang harus ditangani secara agresif. Pada beberapa kasus, lesi candidiasis local dapat muncul di vagina, bahkan pada wanita yang cukup sehat, terutama pada kehamilan, atau wanita yang menggunakan kontrasepsi oral, atau antibiotic yang memiliki spectrum luas, alas an untuk hal-hal ini belum diketahui secara mendalam.  

Diarrheal diseases
Secara garis besar, diare dapat dibagi menjadi: Diare sekretorik (Secretory diarrhea): mengandung cairan intestinal yang isotonik dengan plasma dan umumnya tetap ada selama puasa. Diare osmotic ( Osmotic diarrhea): tekanan osmotic yang berlebihan yang dieksresikan oleh solusi luminal yang melemah pada saat puasa. Diare eksudatif (Exudative diarrhea): hasil dari tinja yang bernanah dan berdarah, yang tetap ada saat puasa, sering buang air besar, namun jumlah bisa sedikit atau banyak. Diare malabsorpsi (Malabsorption diarrhea): Hasil dari tinja yang menggumpal dan banyak dengan peningkatan osmolaritas menyebabkan nutrisi tidak terserap dan mengekresi lemak (steatorhea)., yang umumnya berkurang saat puasa. Diare oleh kelainan motilitas (Deranged motility diarrhea): terdapat banyak vasiasi yang dapat berhubungan dengan volume tinja, hasil (bentuk), dan konsistensi.  

Viral Gastroenteritis 
  Infeksi virus pada epithelium superficial pada usus halus menghancurkan sel-sel ini dan kemampuan reabsorpsi mereka. Repopulasi dari vili intestinal kecil dengan enterosit yang immature, dan preservasi relative dari sel sekretoris crypt menyebabkan peningkatan sekresi air dan elektrolit, bila bersamaan dengan diare osmotik akan menyebabkan penyerapan nutrisi yang tidak sempurna. 1Penyakit yang simptomatik disebabkan oleh beberapa grup virus, yaitu: Rotavirus yang menjadi penyebab 130 juta kasus dan 0,9 juta kematian tiap tahun di dunia, dan menyebabkan 60% enterocolitis masa kecil di AS. Populasi yang rentan adalah usia 6 sampai 24 bulan, menyebar secara fecal-oral, munculnya gejala diare setelah 2 hari terinfeksi, dan bertahan hingga 3-5 hari. Golongan Calicivirus, terutama Norwalk virus, adalah penyebab kasus terbanyak pada epidemik gastroenteritis nonbacterial food borne pada anak dan dewasa, namun infeksi pada anak usia awal jarang terjadi. Virus lain yang menyebabkan diare pada anak hampir selalu melalui kontak person-to-person, termasuk di dalamnya beberapa subtype adenovirus dan astrovirus.  

Enterocolitis bacterial
Ingesti pada toxin yang terdapat pada makanan terkontaminasi. Penyebab sebagian besar keracunan makanan adalah Staphylococcus aureus, Vibrio spp., dan Clostridium perfringens. Mungkin juga dikarenakan menelan neurotoxin, seperti pada Clostridium botulium. Infeksi oleh organism toksigenik akan menyebabkan proliferasi pada lumen usus, dan mengelaborasikan enterotoxin. Infeksi yang disebabkan oleh organisme enteroinvasif akan berproliferasi, berinvasi, dan menghancurkan sel mukosa epitel. Infeksi baik pada organisme yang toksigenik maupun invasive berhubungan dengan replikasi bakteri dalam usus, yang ditentukan oleh 3 sifat kunci bakteri:
1. Kemampuan untuk menempel pada sel mukosa epitel. Untuk menimbulkan penyakit, maka organism harus mampu beradhesi dengan mukosa, atau mereka akan tersapu oleh aliran cairan pada usus, adhesi umumnya dimediasi oleh adhesion yang dikode oleh plasmid (protein yang kokoh yang muncul pada permukaan organism)
2. Kemampuan untuk menyebarkan enterotoxin. Organism enterotoksikgenik menghasilkan polipeptida yang menyebabkan diare. Polipeptida bisa berupa secretagogues, yang mengaktivasi secret tanpa memicu kerusakan sel; toxin kolera, yang dihasilkan oleh Vibrio cholerae, adalah contoh toxin tipe ini. Atau bisa juga, dengan menggunakan sitotoksin yang secara langsung menyebabkan nekrosis pada sel epithelial, seperti pada toxin Shiga. Tipe orfanisme enterotoksigenik seperti E. coli adalah penyebab utama kelainan traveler's diarrhea.
3. Kemampuan untuk menginvasi. Organism enteroinvasif seperti Shigella memiliki plasmid virulen yang besar yang dapat meningkatkan kemampuan untuk menginvasi sel epithelial, yang efeknya akan diikuti oleh proliferasi, lisis sel, dan penyebaran sel-ke-sel. S. flexneri adalah penyebab umum pada endemic disentri bacterial, pada daerah dengan tingkat kebersihan yang rendah dan Negara berkembang. Organism lain seperti Salmonella typhi, menyebabkan demam tifoid, dan Yersinia enterocolitica dapat melewati sel mukosa epithelial dan mencapai pembuluh limfe dan aliran darah. Spesies Salmonella lain, seperti S. enteritidis dan S. typhimurium, menyebabkan lebih dari setengah juga kasus keracunan makanan di AS, masuk ke pencernaan melalui, telur, ayam, dan daging sapi yang terkontaminasi.
Dengan banyaknya pathogen bacterial, maka manisfestasi dan patologi dari infeksi pada usus halus dan kolon cukup bervariasi. Kebanyakan infeksi bakteri menunjukkan pola yang tidak spesifik dari kerusakan permukaan epitel, dengan kenaikan kejadian mitotic pada crypt mukosa, dan penurunan maturasi dari permukaan sel epitel, yang umumnya diikuti hyperemia, dan edema pada lamina peopa, dan beberapa infiltrasi neutrofilik pada lamina propia dan lapisan epithelial. Pada infeksi yang lebih parah dengan bakteri yang menghasilkan sitotoksin atau entoinvasif, kecepatan kerusakan mukosa meningkat, dan dapat diikuti dengan erosi dan ulcerasi. Secara umum, enterocolitis bacterial lebih parah daripada yang disebabkan oleh virus, dikarenakan komplikasi encolitis bacterial yang menyebabkan kehilangan cairan yang banyak, dan kerusakan lapisan mukosa intestinal, yang menyebabkan dehidrasi, sepsis, dan perforasi. Pada kebanyakan kasus gawat, kematian terjadi dengan cepat, bila tanpa intervensi medis yang cepat, terutama pada usia yang sangat muda.
 Protozoal Infection
Entamoeba histolytica adalah protozoa yang menyebabkan disentri, yang ditransmisikan melalui kontaminasi fecal-oral. Amebae menginvasi crypt pada glandula colon dan menanamkan dirinya jauh didalam lapisan submukosa, organism ini, lalu menyebabkan ulcer dengan bentuk seperti corong, dengan leher awal yang sempit dan dasar yang lebar, mungkin hanya terjadi sangat sedikit infiltrat inflammatori pada ulcer pada 40% pasien dengan disentri amebic, parasit menembus pembuluh portal dan membentuk emboli di liver yang menyebabkan satu (soliter) atau beberapa, abses hepatic, yang bisa mencapai diameret 10cm, beberapa pasien mungkin memiliku abses liver amebic, tanpa ada riwayat klinis disentri amebik. Sementara pada lesi intestinal, terdapat bekas reaksi inflamasi pada batas. Seringkali nampak abses amebic yang terdapat pada paru, hati, ginjal, bahkan otak. Abses itu tetap ada sampai waktu yang lama setelah infeksi intestinal akut berlalu. Giardia lamblia, adalah protozoa usus yang tersebar melalui kontaminasi air oleh feses. Organisme ini menempel pada mukosa usus halus, namun tidak menginvasi, sehingga morfologi dari usus halus mungkin menunjukkan normal sampai terjadinya tanda kerusakan vili oelhe infiltrate inflamatori pada lamina propia. Diare malabsorptif merupakan hasil dari kerusakan sel mukosa, namun mekanismenya belum diketahui secara jelas. Cryptosporidiosis juga muncul sebagai penyebab diare pada hewan dan manusia, terutama pada diare masa kanak-kanak dan merupakan 20% penyebab diare masa kanak-kanak, pada Negara berkembang, juga secara fatal dapat merupakan komplikasi dari AIDS, kontaminasi air dan meningkatkan populasi adalah resiko kontaminasi zoonotik yang meningkat pada penyakit ini.  

Abses pyogenik liver
Pada Negara berkembang, abses liver merupakan kejadian yang umum, yang sebagian besar merupakan hasil dari infeksi parasit, seperti amebic, echinococcal, dan (yang lebih jarang) protozoa dan organisme helminthic, pada Negara maju, abses parasitic pada liver sangat jarang, dan umumnya terjadi pada imigran, di barat, abses bacterial lebih sering, ditunjukkan dari komplikasi infeksi. Organisme mencapai liver melalui salah satu jalur berikut: (1) infeksi yang naik dari traktus biliaris (cholangitis yang ascending) (2) jalur pembuluh, bisa arterial atau portal, umumnya dari arah traktus gastrointestinal (3) invasi langsung ke liver dari sumber yang berada di dekat, atau (4) injuri yang menembus liver. Hal ini didukung oleh beberapa kondisi immunodefisiensi seperti usia tua, penyakit yang menyebabkan imunodefisiensi, atau terapi kanker. Abses pyogenik padaa hepar mungkin terjadi pada lesi tunggal atau multipel, dari millimeter sampai ukuran besar, umumnya disebabkan oleh bakteri gram negatif, seperti Escherichia coli dan Klebsiella sp. Bakteri yang menyebar melalui system arterial dan portal, Biasanya menyebabkan abses kecil multipel, dimana extensi dan trauma langsung umunya menyebabkan abses tunggal yang besar. Pada macros dan micros, dapat dilihat pada abses pyogenik, terlihat jaringan nekrotik dengan banyak neutrofil, seringkali terlihat fungi dan parasit selain bakteri. Abses hati sering dikaitkan dengan demam, dan pada banyak kasus, nyeri hipogastrik dan tender hepatomegali, jaundice, umumnya adalah hasil dari obstruksi extrahepatic bilier. Walaupun terapi antibiotic seringkali cukup, namun, sering juga digunakan drainage secara bedah. Karena diagnosis seringkali terlambat, maka angka kejadian kasus serius, dan kematian mencangkup dari 30-90% kasus, namun dengan penanganan dan diagnose yang awal, angka keselamatan pasien bisa mencapai 80%.  

Referensi :  © Elsevier. Kumar et al: Robbins Basic Pathology 8e – www.studentconsult.com (e-book)